Компенсаторные физиологические механизмы при кровотечении

Множество защитных реакций являются следствием гиповолемии, и инициируются при снижении среднего артериального давления (подсчитанного, как средний показатель между систолическим и диастолическим давлением) до 100 мм рт.ст. Снижение давления стимулирует барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты с последующим увеличением сосудистого сопротивления, тонуса вен, увеличением объема сердечного выброса, появлением тахикардии и централизации гемодинамики. Указанные эффекты достигаются через симпатоадреналовую систему с освобождением гормонов коры надпочечников, таких как ангиотензин, вазопрессин и адреналин.

Так как венозное русло содержит более 2/3 всей крови, увеличение венозного тонуса позволяет компенсировать потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Тахикардия – учащение сердечных сокращений, способствует поддержанию минутного сердечного выброса на нормальном уровне.

Так называемая«централизация кровообращения» достигается за счет вазоконстрикции (сужения просвета) артериол, в основном, сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта. Основная масса крови через артериовенозные шунты, минуя капиллярную сеть, вновь поступает в магистральные сосуды. При этом кровообращение в сосудах жизненно важных органов (коронарных и мозговых) долгое время не страдает.

В ответ на дальнейшее уменьшение среднего артериального давления (до 60 мм рт.ст.) и снижение рН крови (развитие ацидоза), хеморецепторы стимулируют дыхательный центр мозга. Последний посылает нервные импульсы к межреберным мышцам и диафрагме, что увеличивает частоту и объем дыхательных движений.Развиваетсягипервентиляция. Гипервентиляция направлена на усиление оксигенации крови и компенсацию метаболических изменений в тканях, обусловленных гипоксией, но также и на увеличение венозного возврата к сердцу.

Уменьшение гидростатического давления на уровне капилляров приводит к переходу внеклеточной жидкости в сосудистое русло, что ведет к гемодилюции. Такой механизм компенсации способен восстановить до 1 литра жидкости в час, или 10-15% ОЦК. Основным лабораторным показателем гемодилюции является уровень гематокрита (то есть соотношения эритроцитов к общему объему крови). Так как при гемодилюции восстановление объема крови происходит только за счет жидкости, без клеточных элементов, гематокрит снижается ниже нормального показателя 40-45%. Кроме компенсации гиповолемии, гемодилюция также способствует улучшению реологических свойств крови.

Почечный механизм компенсации при кровотечении инициируется гормоном ангиотензин, который увеличивает выработку альдостерона и антидиуретического гормона вазопрессина, что способствует реабсорбции воды и натрия. Это способствует задержке жидкости в организме за счет уменьшения отделения мочи (олигурии).



Другим механизмом компенсации является выход эритроцитов из депо организма. В физиологических условиях в капиллярах скелетной мускулатуры, печени и селезенки находится до 20% всех эритроцитов, не участвующих в кровообращении. Однако выход этих эритроцитов в сосудистое русло происходит постепенно и достаточно медленно.

Дополнительно следует подчеркнуть, что ишемия мозга, которая развивается при снижении среднего артериального давления ниже 60 мм рт.ст., стимулирует симпатическую систему в несколько раз сильнее, чем барорецепторы каротидного синуса и аорты.

Если кровотечение остановлено, совместное действие всех компенсаторных механизмов приводит к восстановлению венозного возврата, ОЦК, адекватной перфузии и оксигенации органов, исчезает метаболический ацидоз и другие изменения в тканях.


6141630506359691.html
6141689931480868.html
    PR.RU™